甲基乙二醛刺激的間皮細胞促使纖維母細胞轉變為前肌纖維母細胞

Yu-Syuan Wei, Su-Yi Tsai, Shuei-Liong Lin, Yi-Ting Chen, Pei-Shiue Tsai*. Methylglyoxal-Stimulated Mesothelial Cells Prompted Fibroblasts to Proto-myofibroblasts Transition. International Journal of Molecular Sciences. 2025, 14, 2592 (SCI) 期刊全文: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39859527/ 長期腹膜透析易因透析液中葡萄糖降解產物甲基乙二醛(MGO)導致腹膜纖維化。本研究發現,MGO刺激腹膜間皮細胞後,可啟動發炎、凋亡及纖維化相關基因,並透過細胞分泌因子促使纖維母細胞轉化為前肌纖維母細胞。此研究結果揭露出MGO誘發腹膜纖維化的潛在分子機制,並提供長期腹膜透析導致之纖維化淺在的抑制方針。

剔除 TXNDC5 基因可下調小鼠中由 TGFβ1–αSMA 介導的睪丸纖維化

Ya-Yi Yang, Yi-Min Chiang, Kai-Chien Yang, Pei-Shiue Tsai*. Deletion of TXNDC5 downregulates TGFβ1-αSMA-mediated testicular fibrosis in mice. Reproduction. 2025, 169, e250022 (SCI).期刊全文: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40261983/ 睪丸扭轉之缺血再灌流(I/R)損傷可引發氧化壓力與纖維化,進而影響精子生成與男性生育力。本研究發現TXNDC5於I/R損傷睪丸中顯著上升,並與TGF-β1及細胞外基質相關纖維化反應密切相關。以基因轉質小鼠刪除Txndc5後發現,可減輕睪丸扭轉之缺血再灌流所引發的氧化壓力、抑制纖維化並恢復睪丸結構與精子生成,顯示TXNDC5具潛在治療標的價值。

生命科學系蔡素宜教授研究團隊揭示人類肝醣核心蛋白功能差異 助攻罕病治療新契機

肝醣是人體主要的葡萄糖儲存型態,人類具有兩種肝醣核心蛋白—GYG1與GYG2,本研究指出兩者具有不同的功能,在肝醣合成的起始階段,GYG1 會進行自我糖基化,形成較小的β顆粒;而GYG2僅有極低的自我糖基化能力,本研究進一步發現GYG2會抑制肝醣合成酶 (GS)的活性,並且將β顆粒彼此連結,組裝成較大的α顆粒,透過不同大小的顆粒進而穩定肝醣的儲存與利用。本研究不僅揭示了 GYG1 與 GYG2 在肝醣代謝中的精細分工,更為肝醣結構異常相關的代謝疾病提供了潛在治療方向。 期刊全文:https://doi.org/10.1038/s41467-025-61862-3 國立臺灣大學-焦點新聞-臺大團隊揭示人類肝醣核心蛋白功能差異 助攻罕病治療新契機 國立台灣大學-研發處-成果揭露-解開人體肝醣合成的奧秘